Una nueva investigación del Centro médico de la Universidad de Rochester (Estados Unidos) advierte del riesgo del uso del somnífero zolpidem, que se receta habitualmente. Según este trabajo, el fármaco suprime el sistema glinfático, lo que podría preparar el terreno para trastornos neurológicos como el alzhéimer, que son el resultado de la acumulación tóxica de proteínas en el cerebro.

La investigación, publicada en la revista 'Cell' describe por primera vez las oscilaciones estrechamente sincronizadas en el neurotransmisor noradrenalina, la sangre cerebral y el líquido cefalorraquídeo (LCR) que se combinan durante el sueño no REM (sueño sin movimientos oculares rápidos) en ratones. Estas oscilaciones alimentan el sistema glinfático, una red que abarca todo el cerebro responsable de eliminar los desechos proteínicos, incluidos los amiloide y tau, asociados con las enfermedades neurodegenerativas.

"A medida que el cerebro pasa del estado de vigilia al de sueño, el procesamiento de la información externa disminuye y se activan procesos como la eliminación glinfática de productos de desecho", cuenta la doctora Maiken Nedergaard, codirectora del Centro de Neuromedicina Traslacional de la Universidad de Rochester y autora principal del estudio.

"La motivación de esta investigación fue comprender mejor qué impulsa el flujo glinfático durante el sueño, y los conocimientos de este estudio tienen amplias implicaciones para comprender los componentes del sueño reparador", añade.

La investigación, llevada a cabo por un equipo de la Universidad de Rochester y la Universidad de Copenhague (Dinamarca), empleó una técnica óptica llamada fotometría de flujo de fibra combinada con monitores de electroencefalograma y electromiografía.

A diferencia de las técnicas de investigación anteriores, que inmovilizaban a los ratones y utilizaban anestesia para inducir el sueño, el nuevo enfoque permitió a los investigadores registrar la actividad cerebral durante largos períodos ininterrumpidos de vigilia y sueño, permitiendo a los ratones moverse libremente durante las grabaciones.

La investigación destaca el papel fundamental de la noradrenalina, un neurotransmisor asociado con la excitación, la atención y la respuesta del cuerpo al estrés. El equipo observó que las ondas lentas sincronizadas de noradrenalina, el volumen sanguíneo cerebral y el flujo de LCR caracterizaban el sueño no REM.

La noradrenalina desencadenaba "microdespertares", causando vasomoción, la constricción rítmica de los vasos sanguíneos independientemente del latido del corazón. Esta oscilación, a su vez, genera la acción de bombeo necesaria para mover el LCR en el sistema glinfático durante el sueño.

"Estos hallazgos, combinados con lo que sabemos sobre el sistema glinfático, pintan el panorama completo de la dinámica dentro del cerebro, y estas ondas lentas, microdespertares y la noradrenalina eran el eslabón perdido", especifica Natalie Hauglund, primera autora del estudio y actualmente investigadora postdoctoral en la Universidad de Oxford (Reino Unido)

El estudio también exploró si los somníferos replican las oscilaciones naturales necesarias para la función glinfática. El equipo se centró en el zolpidem, un sedante comercializado bajo el nombre de Ambien, que se receta con frecuencia para tratar el insomnio. Si bien el zolpidem indujo eficazmente el sueño en los ratones, también suprimió las oscilaciones de noradrenalina, alterando el sistema glinfático e impidiendo los procesos de limpieza de desechos del cerebro, un hallazgo que genera inquietudes sobre su uso a largo plazo.

Los científicos ahora tienen una nueva herramienta y un objetivo potencial para mejorar el sueño. "La investigación proporciona un vínculo mecanístico entre la dinámica de la noradrenalina, la actividad vascular y la depuración glinfática, lo que mejora la comprensión de las funciones restauradoras del sueño", apunta Nedergaard.

"También llama la atención sobre los efectos potencialmente perjudiciales de ciertas ayudas farmacológicas para dormir sobre la salud cerebral, destacando la necesidad de preservar la arquitectura natural del sueño para una función cerebral óptima", concluye.

Aunque el estudio sugiere que el zolpidem podría alterar estos procesos y generar riesgos a largo plazo, especialmente en cuanto a enfermedades neurológicas como el alzhéimer, tras observar el estudio hay que aclarar que al ser en ratones no está claro si los mismos efectos ocurren en los seres humanos. Además, se trata de una investigación preliminar que invita a la precaución, más que de una conclusión definitiva.

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