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El gen Snhg11, menos activo en el cerebro de las personas con síndrome de Down, podría explicar sus problemas de memoria y aprendizaje, según un estudio del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona.
El síndrome de Down, provocado por un cromosoma 21 extra (trisomía 21), es la causa genética más frecuente de discapacidad intelectual, que afecta a unos 5 millones de personas en el mundo.
El aprendizaje y la memoria dependen del hipocampo, una zona cerebral que se altera en el síndrome de Down. El estudio, publicado en ‘Molecular Psychiatry’, analizó cómo el cromosoma 21 extra afecta a las células cerebrales en ratones y humanos. Los investigadores se centraron en el gen Snhg11, que produce una molécula de ARN que no se convierte en proteína, sino que regula otros genes. Este tipo de ARN no codificante es clave para muchos procesos biológicos y su mal funcionamiento puede causar enfermedades.
El estudio mostró que el gen Snhg11 tiene niveles bajos en el hipocampo y que esto afecta a la plasticidad sináptica, es decir, la capacidad de las neuronas de comunicarse entre sí. Esto tiene un impacto directo en el aprendizaje y la memoria, y sugiere que el gen Snhg11 es importante para entender la discapacidad intelectual asociada al síndrome de Down.
Antes de este estudio, el gen Snhg11 solo se conocía por su relación con el cáncer. Es la primera vez que se demuestra que un ARN no codificante está implicado en el síndrome de Down. El estudio abre la puerta a posibles tratamientos para mejorar la memoria y el aprendizaje en estas personas, para las que hay pocas opciones farmacológicas.
El Dr. César Sierra, primer autor del estudio, y la Dra. Mara Dierssen, autora principal y líder del grupo de Neurobiología Celular y de Sistemas en el CRG, son los responsables de esta investigación pionera. "Descubrimos que la expresión anormal de Snhg11 da lugar a una reducción de la neurogénesis y a una alteración de la plasticidad, lo que desempeña un papel directo en el aprendizaje y la memoria, e indica que el gen tiene un papel clave en la fisiopatología de la discapacidad intelectual", ha afirmado Sierra.
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