Un estudio revela el vínculo entre heridas mal cicatrizadas y riesgo de fibrosis o cáncer

Afecta la capacidad del cuerpo para sanar adecuadamente, puede ser causada por una combinación de factores genéticos y ambientales, según los investigadores
El estudio, publicado en la revista científica 'Science', busca ir más allá de las mutaciones genéticas para esclarecer el origen de estas afecciones
Los autores sugieren profundizar en la comprensión de los procesos de reparación en enfermedades progresivas, lo que "mejoraría las opciones preventivas"
Un reciente estudio ha identificado que la acumulación de fallos en los procesos de cicatrización y reparación de tejidos puede estar relacionada con el desarrollo de diversas enfermedades inflamatorias, así como el cáncer y la fibrosis. Esta situación, que afecta la capacidad del cuerpo para sanar adecuadamente, puede ser causada por una combinación de factores genéticos y ambientales, según los investigadores.
Así lo revela una revisión que analiza más de 150 artículos científicos publicados en los últimos 150 años. El estudio, liderado por Carlos Pardo, investigador del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona (MELIS), contó con la colaboración de científicos del Reino Unido.
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Aparición de enfermedades
El estudio, publicado en la revista científica 'Science', busca ir más allá de las mutaciones genéticas para esclarecer el origen de estas afecciones, con el fin de mejorar la prevención y el tratamiento.
Según ha informado la UPF, el avance de las tecnologías de secuenciación ha permitido identificar alteraciones en diversos genes, moléculas y otras señalas biológicas implicadas en la reparación de heridas y cicatrización, las cuales son comunes en varias enfermedades crónicas, incluido el cáncer.
No obstante, en la última década, el aumento de los datos ómicos (que permiten desentrañar la naturaleza biológica de los organismos) ha demostrado que, aunque secuenciemos el ADN e identifiquemos mutaciones genéticas, estas acciones "no son suficientes" para explicar el origen de estas enfermedades.
Esto se debe a que, por ejemplo, muchas mutaciones oncogénicas son comunes en tejidos no cancerosos, y los factores ambientales a los que estamos expuestos a lo largo de nuestra vida también juegan un papel clave en el desarrollo de estas enfermedades.
"Mejoraría las opciones"
En este contexto, los autores sugieren profundizar en la comprensión de los procesos de reparación en enfermedades progresivas, lo que "mejoraría las opciones preventivas y terapéuticas".
Durante la reparación de daños en la piel o en cualquier otro epitelio (las capas de células que recubren los órganos huecos y las glándulas) del cuerpo, se activan respuestas inflamatorias, fibróticas y de proliferación celular que son "normales y necesarias".
La inflamación activa el sistema inmunitario y crea un entorno adecuado para eliminar los patógenos que ingresan a través de la herida, mientras que las fibrosis facilita la reparación rápida del tejido y las nuevas células epiteliales cubren la lesión.
Los defectos en este proceso pueden causar una pérdida mayor de células funcionales de las que se logran reponer
Sin embargo, los defectos en este proceso pueden causar una pérdida mayor de células funcionales de las que se logran reponer, generar un exceso de tejido fibroso o provocar un crecimiento celular descontrolado, resistente a condiciones adversas y con mayor capacidad para diseminarse a otras partes del cuerpo.
En este sentido, los investigadores han señalado que factores ambientales como la obesidad, la contaminación, los microplásticos, las infecciones microbianas o las heridas físicas causadas por golpes y otros traumatismos contribuyen a que nuestros procesos de reparación "acumulen errores con la edad y dejen cicatrices".
Estos cambios, según los expertos, serían los responsables del cambio de función celular que daría lugar a enfermedades como la inflamación, la fibrosis y el cáncer.
Mejores tratamientos
Aunque nuestra capacidad para controlar la exposición a la contaminación ambiental, los microplásticos, el humo, el envejecimiento y los virus puede ser limitada, comprender cómo estas señales contribuyen al avance de estas enfermedades permitiría a la comunidad científica desarrollar tratamientos más efectivos.
Por ejemplo, identificar las diferencias en la señalización de las heridas en comparación con los tejidos intactos, como la regulación del EGFR por Piezo1, involucrada en la proliferación maligna, podría ser clave para desarrollar tratamientos más efectivos contra el cáncer o la fibrosis.
Asimismo, políticas de salud pública destinadas a reducir contaminantes del aire, microplásticos y elementos nocivos en nuestra alimentación "podrían desempeñar un papel crucial en la prevención de enfermedades, como se ha visto con las limitaciones contra el tabaquismo", concluyen los investigadores.
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