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Los resultados de un estudio preclínico en EEUU muestran una posible explicación de las arritmias cardíacas que se observan habitualmente en los pacientes con infección por covid. Detallan que el SARS-CoV-2 puede infectar las células especializadas de los marcapasos que mantienen el ritmo del corazón, desencadenando un proceso de autodestrucción dentro de las células. Dicho órgano es uno de los más perjudicados durante la pandemia, cuando se registró un aumento de casos del síndrome del corazón roto.
Los investigadores utilizaron un modelo animal y células de marcapasos humanas derivadas de células madre para demostrar que el SARS-CoV-2 puede infectar fácilmente las células de los marcapasos y desencadenar un proceso denominado ferroptosis, en el que las células se autodestruyen pero también producen moléculas reactivas de oxígeno que pueden afectar a las células cercanas.
"Se trata de una vulnerabilidad sorprendente y aparentemente única de estas células: hemos estudiado otros tipos de células humanas que pueden ser infectadas por el SARS-CoV-2, incluso células del músculo cardíaco, pero sólo hemos encontrado signos de ferroptosis en las células de los marcapasos", explica Shuibing Chen, coautor de la investigación.
Se han observado arritmias que incluyen ritmos cardíacos demasiado rápidos (taquicardia) y demasiado lentos (bradicardia) entre muchos pacientes de covid, y múltiples estudios han relacionado estos ritmos anormales con peores resultados del virus. Sin embargo, no está claro cómo la infección por el SARS-CoV-2 puede causar estas arritmias.
Los investigadores examinaron hámsters dorados -uno de los únicos animales de laboratorio que desarrollan de forma fiable signos similares a los del covid- y hallaron pruebas de que, tras la exposición nasal, el virus puede infectar las células de la unidad natural de marcapasos cardíaco, conocida como nodo sinoauricular.
Para estudiar los efectos del SARS-CoV-2 en las células marcapasos con más detalle y con células humanas, los investigadores utilizaron técnicas avanzadas de células madre para inducir la maduración de células madre embrionarias humanas hasta convertirlas en células muy parecidas a las del nódulo sinoauricular.
Demostraron que estas células marcapasos humanas inducidas expresan el receptor ACE2 y otros factores que el SARS-CoV-2 usa para entrar en las células y son fácilmente infectadas por el SARS-CoV-2. Los investigadores también observaron un gran incremento de la actividad de los genes inmunitarios inflamatorios en las células infectadas.
Sin embargo, el hallazgo más sorprendente del equipo fue que las células marcapasos, en respuesta al estrés de la infección, mostraban claros signos de un proceso de autodestrucción celular llamado ferroptosis, que implica la acumulación de hierro y la producción descontrolada de moléculas reactivas de oxígeno que destruyen las células.
Los científicos lograron revertir estos signos en las células utilizando compuestos que se sabe que se unen al hierro e inhiben la ferroptosis. "Este hallazgo sugiere que algunas de las arritmias cardíacas detectadas en los pacientes con covid podrían estar causadas por daños causados por la ferroptosis en el nódulo sinoauricular", afirma otro de los responsables de la investigación, el doctor Robert Schwartz.
Aunque en principio los pacientes con covid podrían ser tratados con inhibidores de la ferroptosis específicamente para proteger las células del nódulo sinoauricular, serían preferibles los fármacos antivirales que bloquean los efectos de la infección por el SARS-CoV-2 en todos los tipos de células.