Los genes que juegan un papel importante en permitir que el SARS-CoV-2 invada las células del corazón se vuelven más activos con la edad, según una investigación publicada en la revista 'Journal of Molecular and Cellular Cardiology'.

Estos hallazgos podrían ayudar a explicar por qué la edad es el principal factor de riesgo para morir por COVID-19, siendo las personas mayores de 70 años las que corren mayor riesgo, y por qué la enfermedad puede causar complicaciones cardíacas en casos graves, incluyendo insuficiencia cardíaca e inflamación del corazón.

"Cuando este nuevo coronavirus surgió por primera vez, esperábamos que fuera principalmente una enfermedad respiratoria, ya que el virus suele atacar primero los pulmones. Pero a medida que la pandemia ha ido avanzando, hemos visto más y más pacientes de COVID-19 (particularmente pacientes mayores) afectados por problemas cardíacos. Esto sugiere que el virus es capaz de invadir y dañar las células del corazón y que algo cambia a medida que envejecemos para hacer esto posible", explica el líder del estudio, Anthony Davenport, de la Universidad de Cambridge (Reino Unido).

Los investigadores examinaron las células conocidas como cardiomiocitos para ver cuán susceptibles eran a la infección por el coronavirus. Los cardiomiocitos forman el músculo cardíaco y son capaces de contraerse y relajarse, permitiendo al corazón bombear sangre por todo el cuerpo. El daño a estas células puede afectar a la capacidad de los músculos del corazón para funcionar, llevando a la insuficiencia cardíaca

Para causar daño, el virus debe entrar primero en la célula. El SARS-CoV-2 es un coronavirus de forma esférica con proteínas de "púas" en su superficie, que utiliza para entrar. La proteína de punta se une a la ACE2, un receptor de proteína que se encuentra en la superficie de ciertas células. El virus también es capaz de secuestrar otras proteínas y enzimas, incluyendo el TMPRSS2 y las catepsinas B y L para entrar.

Los investigadores compararon los cardiomiocitos de cinco hombres jóvenes (19-25 años) y cinco hombres mayores (63-78 años) y descubrieron que los genes que dan al cuerpo instrucciones para fabricar estas proteínas eran significativamente más activos en los cardiomiocitos de los hombres mayores. Esto sugiere que es probable que haya un aumento de las proteínas correspondientes en los cardiomiocitos ancianos.

"A medida que envejecemos, las células de nuestros músculos cardíacos producen más proteínas que el coronavirus necesita para entrar en nuestras células. Esto hace que estas células sean más vulnerables a los daños del virus y podría ser una razón por la que la edad es un factor de riesgo importante en los pacientes infectados con SARS-CoV-2", detalla Emma Robinson, de la Universidad de Maastricht y de KU Leuven.

Algunas de las proteínas codificadas por los genes pueden ser inhibidas por los medicamentos existentes. Por ejemplo, el medicamento antiinflamatorio camostat inhibe el TMPRSS2 y se ha demostrado que bloquea la entrada del SARS-CoV-2 en las células cultivadas en el laboratorio. El estudio también sugiere nuevos objetivos para los medicamentos que podrían desarrollarse, como los compuestos que bloquean la unión del virus a la ECA2, que pueden ser beneficiosos para proteger el corazón.