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Los científicos están investigando nuevos indicios que podrían explicar cómo el coronavirus ataca el sistema nervioso y las células que permiten la detección de olores gracias al estudio de la pérdida del olfato y el gusto, como le ocurre a algunos pacientes durante meses después de la infección.
Desde el comienzo de la pandemia, los médicos se han preguntado por qué el coronavirus provoca que hasta el 80% de los pacientes experimenten anosmia, una pérdida temporal del olfato. Mientras la mayoría lo recuperan en una o dos semanas, otros, entre el 10 y el 20 %, lo pierden durante mucho más tiempo y, cuando regresa, perciben que sus comidas favoritas, aromas familiares e incluso sus propios olores corporales han cambiado.
Este fenómeno es el que está estudiando un grupo de científicos, citados en un artículo de The Wall Street Journal, que explican que esta condición, conocida como parosmia, es el resultado de señales confusas entre las neuronas sensoriales olfativas, las células nerviosas ubicadas en la cavidad nasal que detectan los olores y la parte del cerebro donde los olores se decodifican e interpretan.
Las posibles explicaciones en la pérdida del olfato incluyen la teoría de que el virus mata las neuronas olfativas, o la de que el cuerpo destruye de manera preventiva ciertas vías neuronales para evitar que la infección llegue al cerebro, conocida como la teoría de “quemar el puente”, pero no existen demasiadas evidencias que respalden estas hipótesis.
Sin embargo, investigadores de universidades de Estados Unidos, Reino Unido y Alemania, dirigidos por la Universidad de Harvard, publicaron una serie de estudios en animales que indicaron que el receptor ACE-2 -proteína clave mediante la cual el coronavirus ingresa al cuerpo-, no está presente en las neuronas sensoriales olfativas.
Estos experimentos lograron demostrar que es más probable que el virus dañe las llamadas células sustentaculares, es decir, las células de soporte en la cavidad nasal que permiten que funcionen las neuronas detectoras de olores. Cuando estas células de soporte se infectan, el cuerpo genera inflamación para tratar de aislar y combatir el virus.
En caso de que el daño de las células de soporte sea mínimo, el paciente normalmente recupera el sentido del olfato rápidamente. Pero si se dañan suficientes células sustentaculares, o si hay suficiente inflamación, las neuronas también pueden morir o alterar su función, lo que lleva a la pérdida del olfato y a la parosmia a largo plazo.
"La aparición generalizada de la parosmia refleja el hecho de que en algunos pacientes las neuronas definitivamente están muriendo. Y la idea principal es que estas neuronas mueren a través de un mecanismo indirecto", plantea Sandeep R. Datta, neurobiólogo de Harvard y autor principal de dos de los mencionados estudios.
La buena noticia acerca de la parosmia es que su aparición indica que el sentido del olfato está volviendo gradualmente a la normalidad y que el cuerpo está reparando el daño nervioso causado por el virus. Las neuronas olfativas dañadas o muertas pueden regenerarse y restablecer el sentido del olfato.
Además, los científicos creen que la parosmia es el resultado del proceso de prueba y error que se inicia cuando surgen nuevas neuronas olfativas y se vuelven a conectar con el cerebro, donde se procesan e interpretan los olores.
Para complicar el proceso, hay alrededor de 350 tipos de receptores relacionados con la detección de olores, y el cerebro humano interpreta los olores como combinaciones de diferentes señales.
Ese hallazgo “sugiere que controlar la inflamación relacionada con la infección por covid-19 podría ser una vía muy importante para la recuperación”, afirma el doctor Datta, agregando que “también refuerza la investigación que indica que el coronavirus en sí no invade el cerebro”.
Este estudio de la pérdida del sentido del olfato podría servir además para entender cómo funcionan otros problemas neurológicos, como la niebla mental y la pérdida de memoria en pacientes que han sufrido la infección.