Científicos de la Universidad de Nanjing (NJU) han identificado un mecanismo que explica cómo las partículas finas de contaminación del aire pueden causar cáncer de pulmón, según un estudio que se ha publicado en 'eLife'.
Los hallazgos podrían llevar a nuevos enfoques para prevenir o tratar los cambios pulmonares iniciales que conducen a la enfermedad. El material particulado fino (FPM) diminuto e inhalable que se encuentra en los contaminantes del aire ha sido reconocido como un carcinógeno del Grupo 1 y una amenaza sustancial para la salud mundial. Sin embargo, el mecanismo causante de cáncer de FPM sigue sin estar claro. "A pesar de su potencial para causar mutaciones, investigaciones recientes sugieren que FPM no promueve directamente, e incluso puede inhibir, el crecimiento de células de cáncer de pulmón", ha explicado el primer autor Zhenzhen Wang.
Para explorar esta posibilidad, Wang y el equipo recolectaron FPM de siete ubicaciones en China y estudiaron sus efectos en las principales células inmunitarias que defienden contra el crecimiento tumoral, llamadas células T citotóxicas (CTL). El estudio se ha probado en ratones a los que se administró células de cáncer de pulmón que no fueron expuestas a FPM, se reclutaron CTL en el pulmón para destruir las células tumorales.
Por el contrario, en los ratones cuyos pulmones fueron expuestos a FPM, la infiltración de CTL se retrasó, lo que permitió potencialmente que las células tumorales se establecieran en el tejido pulmonar.
Para investigar por qué los CTL no entraron al pulmón tan rápido en los pulmones expuestos a FPM, el equipo estudió tanto los CTL como la estructura del tejido pulmonar. De esta manera, han descubierto que los CTL expuestos a FPM aún conservaban su capacidad migratoria, pero que la exposición a FPM comprimía drásticamente la estructura del tejido pulmonar y los espacios entre los que se mueven las células inmunitarias.
También han recogido niveles mucho más altos de colágeno, una proteína que proporciona soporte biomecánico para células y tejidos. Cuando el equipo estudió el movimiento de los CTL en los ratones, en el tejido pulmonar expuesto a FPM, los CTL lucharon por moverse, mientras que los del tejido no tratado pudieron moverse libremente.
"El hallazgo más sorprendente fue el mecanismo por el cual ocurrió este proceso. La enzima peroxidasa se adhirió al FPM en el pulmón, lo que aumentó su actividad. En conjunto, esto significa que dondequiera que el FPM caiga en el pulmón, el aumento de la actividad de la peroxidasa conduce a cambios estructurales en el tejido pulmonar que pueden mantener a las células inmunitarias fuera y alejadas de las células tumorales en crecimiento", ha asegurado Wang.