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Investigadores de la Universidad de Carolina del Norte (EE. UU.) han demostrado que las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de desarrollar cepas de estafilococos resistentes a los antibióticos. Los hallazgos, publicados en Science Advances, revelan cómo el entorno microbiano asociado a la diabetes favorece la aparición de mutaciones resistentes y proponen estrategias para combatir la resistencia a los antibióticos en estos pacientes.
En concreto, los microbiólogos Brian Conlon, y Lance Thurlow, de la Facultad de Medicina de la UNC exponen que: “Hemos descubierto que la resistencia a los antibióticos surge mucho más rápidamente en los modelos diabéticos que en los modelos no diabéticos de la enfermedad. Esta interacción entre las bacterias y la diabetes podría ser un factor importante de la rápida evolución y propagación de la resistencia a los antibióticos que estamos observando”.
La diabetes interfiere con la capacidad del cuerpo para regular la glucosa, lo que a menudo lleva a una acumulación excesiva de este azúcar en la sangre. El estafilococo se alimenta de estos altos niveles de glucosa, lo que le permite multiplicarse con mayor rapidez. Además, la diabetes debilita el sistema inmunológico, lo que dificulta la eliminación de células dañinas y la lucha contra infecciones.
Con el aumento de la cantidad de bacterias en una infección diabética, también crece la probabilidad de resistencia. A medida que ocurren mutaciones aleatorias, algunas de ellas logran resistir factores externos como los antibióticos. Cuando un mutante resistente se establece en una infección diabética, rápidamente se propaga, aprovechando el exceso de glucosa para acelerar su crecimiento.
"El Staphylococcus aureus es especialmente adecuado para aprovechar este entorno diabético”, comenta Thurlow, profesor adjunto de Microbiología e Inmunología. "Una vez que se produce esta mutación resistente, se produce un exceso de glucosa y no se cuenta con el sistema inmunológico para eliminar el mutante, que se apodera de toda la población bacteriana en cuestión de días".
Conlon, especialista en el fracaso de tratamientos con antibióticos, y Thurlow, experto en la patogénesis de estafilococos en la diabetes, han estado investigando la eficacia de los antibióticos en modelos con y sin diabetes. Gracias a sus vínculos con el Departamento de Microbiología e Inmunología, ambos investigadores unieron fuerzas para llevar a cabo un estudio sobre antibióticos en un modelo de ratón diabético infectado con S. aureus.
El equipo comenzó preparando un modelo de ratón con una infección bacteriana en la piel y los tejidos blandos. Los ratones se dividieron en dos grupos: uno de ellos recibió un compuesto que destruye selectivamente las células del páncreas, induciendo la diabetes, mientras que al otro grupo no se le administró dicho compuesto. Posteriormente, ambos grupos, diabéticos y no diabéticos, fueron infectados con S. aureus y tratados con rifampicina, un antibiótico conocido por generar resistencias a gran velocidad.
Tras cinco días de infección, llegó el momento de analizar los resultados. Conlon y Thurlow notaron rápidamente que la rifampicina no estaba teniendo casi ningún efecto en los modelos diabéticos, por lo que decidieron tomar muestras para investigar más a fondo.
Al hacerlo, los investigadores se sorprendieron al descubrir que las bacterias habían evolucionado para volverse resistentes a la rifampicina, y la infección contenía más de cien millones de bacterias resistentes. En contraste, no se encontraron bacterias resistentes en los modelos no diabéticos.
Lo más sorprendente fue que la mutación resistente había dominado por completo la infección en solo cuatro días. Para confirmar estos hallazgos, los investigadores inocularon nuevamente a los modelos diabéticos y no diabéticos con Staphylococcus aureus, pero esta vez añadieron un número conocido de bacterias. En los modelos diabéticos, las bacterias resistentes dominaron rápidamente la infección, mientras que en los modelos no diabéticos permanecieron solo como una subpoblación, incluso después de cuatro días de tratamiento con rifampicina.
Los nuevos hallazgos de Conlon y Thurlow han generado muchas preguntas, aunque están convencidos de que la evolución de la resistencia a los antibióticos en personas con diabetes podría representar un riesgo para la población en general. Las cepas bacterianas resistentes a los antibióticos se propagan de persona a persona, al igual que otras infecciones bacterianas y virales, lo que subraya la importancia de prevenir este tipo de infecciones.
En cuanto a medidas preventivas, los investigadores demostraron que reducir los niveles de azúcar en sangre en los modelos diabéticos privaba a las bacterias de su principal fuente de energía, lo que limitaba su crecimiento y reducía las probabilidades de que se desarrollaran mutaciones resistentes. Estos resultados sugieren que el control de los niveles de glucosa en sangre mediante el uso de insulina podría ser clave para prevenir la resistencia a los antibióticos.
“La resistencia y su propagación no solo están asociadas con la prescripción de medicamentos, sino también con el estado de salud de quienes toman antibióticos”, apunta Conlon. “El control de la glucemia se vuelve entonces muy importante. Cuando les administramos insulina a nuestros ratones, pudimos normalizar su nivel de azúcar en sangre y no tuvimos esta rápida proliferación de bacterias resistentes”.
Ahora, Conlon y Thurlow están ampliando sus esfuerzos para estudiar la evolución de la resistencia en humanos y otras bacterias resistentes a los antibióticos de interés.
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