¿Nos protegen los resfriados comunes contra la covid19?
Los resfriados comunes enseñan a las células T a enfrentarse a la covid-19
Los rinovirus que provocan los resfriados comunes poseen estructuras celulares muy similares a los coronavirus de la covid-19
La relación entre el resfriado común y la covid-19 puede ayudar a crear vacunas más eficaces contra la pandemia
Los investigadores encuentran cada vez más evidencias de que las defensas adquiridas por los resfriados comunes son eficaces en la lucha contra la covid-19. La clave estaría en la capacidad de la inmunidad celular para enfrentarse a la enfermedad, aunque no tuviéramos anticuerpos frente a ella.
Así se concluye de una investigación de campo desarrollada por el Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa que ha logrado demostrar que la inmunidad celular protege de la severidad de la covid-19 en ausencia de anticuerpos.
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El estudio ha constatado que las personas que no han producido anticuerpos contra el virus a pesar de haber pasado la covid-19 de forma leve o moderada pueden combatir el virus gracias a la inmunidad celular, protagonizada por la función de las células T.
Rinovirus del resfriado y coronavirus de la covid19 son similares
Pero no es el único estudio que apunta en esta dirección. Recientemente, un grupo de investigación dirigido por Shin-ichiro Fujii, del Centro RIKEN de Ciencias Médicas Integrativas de Japón, ha descubierto que las personas con un determinado tipo de antígenos leucocitarios humanos (HLA) pueden ser capaces de montar una respuesta de células T asesinas contra la covid-19, gracias a que las células T responden a una parte de la proteína de espiga del virus que también está presente en los coronavirus estacionales que causan el resfriado común.
Este trabajo, publicado en la revista científica 'Communications Biology', podría ayudar a explicar las diferentes respuestas entre poblaciones, y podría utilizarse potencialmente como una forma de desarrollar un nuevo tipo de vacuna contra la enfermedad.
Hasta ahora, la mayoría de los investigadores se han centrado en la respuesta de los anticuerpos al virus, que evita la infección inicial. Sin embargo, una vez que el virus infecta las células, para eliminar los virus rápidamente, los linfocitos efectores (células NK o células T de memoria) pasan a ser fundamentales.
Las células T aprenden del resfriado para luchar contra la covid
Partiendo de la consideración de que la respuesta de las células NK debería ser relativamente similar en todas las personas, decidieron centrarse en las células T asesinas de memoria, que dirigen un ataque contra los virus que "recuerdan".
Los autores optaron por observar a las personas con el tipo de HLA A24, un tipo que es relativamente común en los japoneses y en algunas poblaciones de otros países, incluidos varios países asiáticos. Según Fujii, esta elección se hizo porque era fácil encontrar personas con este tipo de HLA, ya que los otros son mucho menos comunes, y también porque pensaron que podría ofrecer información sobre por qué algunas poblaciones de Asia han parecido ser menos susceptibles a las infecciones.
El grupo comenzó utilizando un análisis in silico para buscar partes de la proteína de la espiga del SARS-CoV-2 que pudieran unirse en gran medida con el HLA-A24. Como resultado, identificaron seis epítopos potenciales, es decir, secuencias de aminoácidos a las que responden las células inmunitarias.
A continuación, observaron la reacción de las células inmunitarias periféricas de las personas con el tipo HLA-A24 que no se habían infectado con el SARS-CoV-2, para ver si tenían células T asesinas de memoria que respondieran a los antígenos del virus. De hecho, alrededor del 80 por ciento de los donantes sanos no infectados con el tipo de HLA A24 mostraron una reacción para un solo péptido (una secuencia que llamaron el epítopo QYI) que identificaron.
Por último, descubrieron que las células T asesinas de memoria específicas de QYI procedentes de donantes con el serotipo A24 mostraban una reactividad cruzada contra los epítopos pertinentes, que están relativamente conservados en los coronavirus humanos, incluidos los coronavirus estacionales.
El verdadero objetivo de este trabajo, según Fujii, no es encontrar diferencias entre la población, sino encontrar formas de evitar que la gente muera de la enfermedad. "La verdadera esperanza es que seamos capaces de desarrollar vacunas que puedan estimular una reacción fuertemente dirigida por las células T contra la infección. Hemos demostrado que esto podría ser posible en este grupo de HLA en particular, pero ahora tenemos que examinar otros tipos", remacha el investigador japonés.
