Investigadores españoles, de la Universidad de Barcelona (UB), del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y del Hospital Clínic, han identificado una nueva diana terapéutica contra el cáncer de pulmón más frecuente en la proteína TIMP-1, que está implicada en la progresión del adenocarcinoma pulmonar. Este avance abre la puerta a nuevos tratamientos contra esta enfermedad.

Según ha explicado la investigadora de la UB Paula Duch, los niveles de la proteína TIMP-1 tanto en tejidos como en sangre se han asociado repetidamente a un mal pronóstico en varios cánceres humanos, pero su función en el proceso tumoral era, hasta ahora, un misterio.

El estudio, liderado por el profesor de la Facultad de Medicina de la UB e investigador del IBEC Jordi Alcaraz ha determinado que esta proteína no es sólo un buen biomarcador, sino que también está implicada en la progresión del adenocarcinoma de pulmón.

El trabajo, que publica la revista 'Matrix Biology', abre la puerta a diseñar nuevos tratamientos contra esta enfermedad. "Esta investigación es relevante porque identifica una diana terapéutica para aquellos pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña del subtipo adenocarcinoma, que es el tipo de cáncer de pulmón más frecuente", ha subrayado Duch.

El TIMP-1 es una proteína secretada de forma anómala por los fibroblastos, un tipo de células no malignas que acompañan a las células cancerosas y que son el principal componente de lo que se llama microambiente tumoral.

Para entender la función del TIMP-1 en este proceso, los investigadores han utilizado una colección única en España de fibroblastos derivados de pacientes con cáncer de pulmón del Hospital Clínic. En concreto, realizaron ensayos con cultivos celulares in vitro y con ratones (in vivo) centrados en el cáncer de pulmón de células no pequeñas, que representa hasta el 85 % de los cánceres de pulmón y que se subdivide en dos subtipos: el adenocarcinoma y el carcinoma de células escamosas.

Los resultados demostraron que los elevados niveles de TIMP-1 en cáncer de pulmón se deben a que los fibroblastos secretan "niveles patológicos" de esta proteína. Posteriormente también detectaron que el TIMP-1 proveniente de los fibroblastos causa un aumento de la proliferación e invasión tumoral cuando interactúa con el receptor CD63 de las células cancerosas.

Según los investigadores, estos resultados pueden facilitar el desarrollo de nuevas terapias dirigidas contra esa interacción patológica.

Estos resultados podrían trasladarse a otros cánceres, puesto que la proteína TIMP-1 también está extensamente descrita como biomarcador de mala prognosis en muchos tipos de tumores sólidos, ha concluido la investigadora.

En el trabajo también han participado investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), del Instituto de Investigación Sanitaria San Carlos (IdISSC) y de la Clínica Mayo de Estados Unidos.