Jesús Victorino Santos es doctor en Biociencias Moleculares por la Universidad Autónoma de Madrid y el más reciente ganador de la edición española del concurso de monólogos científicos 'Famelab', un certamen que desde 2013 organizan la Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología (Fecyt) y el British Council. Él será el encargado de representar a España en la final internacional en el Festival de Cheltenham de Ciencia este mismo otoño.
Desde que se puso en marcha esta iniciativa la idea ha sido la de hacer llegar al público general el conocimiento científico combinando rigor y entretenimiento. De hecho, el primer ganador fue el matemático Eduardo Sáenz de Cabezón con un monólogo llamado 'Un teorema es para siempre'. Hoy es uno de los youtubers de ciencia más seguidos de Españayoutubers.
Jesús Victorino se ha llevado la novena edición española del Famelab con un texto titulado 'En clave de Gen' en el que, en apenas tres minutos, explica qué son y como funcionan las conocidas como regiones reguladoras del ADN, y lo hace a través del papel que desempeñan en las enfermedades cardiovasculares.
"En el ADN están los genes. Todos sabemos que tenemos genes, que codifican proteínas que son las que al final utiliza la célula para hacer sus diferentes funciones", comenta este este sevillano que estudió Biotecnología en la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla y tiene un máster en Biomedicina Molecular. "Sin embargo", prosigue, "los genes ocupan solamente un 2% del ADN. Entonces, la pregunta es: ¿Por que tenemos un 98% de otras secuencias de ADN que no sabemos para qué sirven?, ¿No sirven para nada?".
Victorino explica que eso es exactamente lo que se creía hace 15 o 20 años. Que esas secuencias no servían para nada, pero que ahora se sabe que sí que tienen una función y que es muy importante. "Ese 98% de ADN esconde 'regiones reguladoras' que son las que van a decirle a los genes cómo, dónde y cuándo actuar".
En su monólogo lo explica con la analogía de una orquesta. Los genes serían los instrumentos pero estas 'regiones reguladoras' son "las auténticas directoras de la orquesta" que marcan la partitura y el tempo de la melodía de la vida. "Eso es lo que va a hacer que, a pesar de que todas nuestras células tengan el mismo ADN, una neurona cumpla una función diferente a la de una célula del corazón, por ejemplo". O por decirlo de otro modo, "todas las células tienen los mismos instrumentos pero unos van a estar encendidos en una célula y otros apagados", unos van a sonar y otros no.
El 'quid' de la cuestión es entender el lenguaje en el que estaría escrita esa partitura y es ahí dónde la cosa se complica.
Pregunta: ¿Es algo así como tener un libro escrito en un idioma que no entendemos del todo?
Respuesta: Efectivamente. Nosotros en la actualidad somos capaces de leer el ADN, pero leerlo no significa que entendamos su significado. Tenemos una tecnología que se llama secuenciación de ADN que nos permite saber cuales son las letras que componen el ADN - un texto de tres mil millones de caracteres escrito con cuatro letras (A, T, C ó G) - Podemos saber y leer dónde está cada letra pero a mi ATCGC no me dice nada. Tenemos que aprender el código en el que está escrito ese lenguaje. Ese código se conoce relativamente bien para los genes, lo que es un avance muy importante, pero eso es sólo el 2% del ADN.
P: ¿Cómo se descifra el código?
R: Nosotros en el laboratorio, mediante técnicas de ingeniería genética, podemos cortar y pegar trozos del ADN. Si estuviéramos en un taller de mecánica y mandáramos un coche el mecánico podría descubrir que si le quitas las ruedas, aunque funcione el motor, el coche no anda. De esa misma forma, nosotros podemos cortar trozos del ADN y ver qué es lo que pasa. Si no pasa nada pues no hemos dado con nada interesante para nuestra investigación, pero si los genes se apagan o se encienden eso significa que hemos dado con una de esas regiones reguladoras que actúan como interruptores y que le están diciendo a los genes de las células que se tienen que encender o se tienen que apagar.
P: Pero también hay que saber cuántas letras contiene cada palabra o cada frase, y colocar los espacios entre palabras y los puntos y las comas ¿No?, ¿Eso lo hace más complicado?
R: Lo del tamaño de cada palabra es algo que se ha estudiado mucho en los genes. En los genes sabemos que cada tres letras es una palabra. Todos los genes empiezan por ATG, cuando te lo encuentras sabes que está empezando un gen y a partir de ahí cada tres letras es una palabra porque los genes codifican proteínas que produce la célula. Cada grupo de tres letras es un aminoácido, que son los componentes de las proteínas.
Imaginemos un collar de cuentas. Pues cada tres letras le dice a la célula que tiene que poner una bolita y le dice cuál es la bolita, porque hay diferentes tipos. Así como hay cuatro letras en el ADN, hay 20 aminoácidos en las proteínas. Hay un entramado del código que con el paso de los años hemos conseguido descifrar, pero eso, una vez más, es sólo el 2% del ADN.
P: ¿Y qué pasa con el resto?
R: El resto no se comporta de la misma manera porque no es ADN codificante, lo que quiere decir que no va a codificar una proteína. En las zonas reguladoras se van a dar instrucciones de otro tipo y diferentes para cada célula porque no es lo mismo ordenar a una neurona que envíe un impulso nervioso que a una célula muscular que se contraiga. De hecho las palabras no sabemos de qué tamaño son.
P: ¿Hasta qué punto son importantes estas llamadas regiones reguladoras?
R: Es verdad que estamos hablando de una parte del genoma un poco menos relevante que los genes porque si falla un gen, si el coche no tiene motor, pues no anda. Pero imagina que hay un error en estas zonas que tiene que ver con el sistema inmune. Seguramente la persona se desarrollará con normalidad, pero puede ser más propensa a contraer enfermedades y tener problemas para combatirlas.
Por poner otro ejemplo: hay genes, en este caso genes, que si no los tienes es muy posible que tengas cáncer. En el caso de las regiones reguladoras, si una persona tiene un error en las que controlan los procesos de división celular también se puede tener más predisposición a desarrollar un cáncer. En el caso de mi tesis lo que estudiamos es la propensión a padecer arritmias y otras enfermedades cardiovasculares y los errores en estas regiones indican una mayor posibilidad de padecer estas dolencias. Es un riesgo. No es sí o no, pero si podemos saber si es más probable o menos probable.
Es un poco como los hábitos saludables o no saludables. Si fumas vas a tener un mayor riesgo de tener cáncer. ¿Quiere eso decir que todas las personas que fuman van a tener cáncer? No. Pero es mucho más probable que lo tengas. En el caso de cómo afectan las regiones reguladoras del ADN sucede lo mismo, nos dan información de más o menos riesgos de padecer enfermedades.
P: Si entendiéramos el lenguaje en el que está escrito el ADN, ¿Podríamos reescribirlo para evitar estos riesgos? O eso es ciencia ficción.
R: No. No es ciencia ficción en tanto en cuanto, por poder, podemos modificar el ADN. Lo hacemos todo el rato. Eso no significa que se vaya a convertir en una terapia mañana. En el laboratorio modificamos el ADN de células humanas tumorales todos los días. Lo hacemos también en ratones. Modificamos su ADN y vemos qué les pasa: ¿Tienen más probabilidades de desarrollar estas enfermedades?, ¿Les pasa alguna otra cosa? Esto lo hacemos.
¿Qué pasa?, que lo que hacemos en el laboratorio no puede ser de la misma manera trasladado a la clínica porque, por ejemplo, cuando nosotros cortamos un trozo de ADN podemos permitirnos el lujo de hacerlo 'a lo bruto'. Tú eso no lo puedes hacer con un paciente, obviamente. Pero la tecnología lo permite y nosotros la aprovechamos para entender el lenguaje. Y de momento no lo entendemos. Al menos por completo.
Además hay otro handicap, y es que cuando nosotros intentamos descifrar el código le hacemos preguntas simples con respuestas simples: sí, no, más, menos. Pero es posible que no estemos entendiendo todas las acepciones de cada palabra. Por ejemplo: si descubrimos que una porción del ADN de una región reguladora es muy importante para un proceso concreto hay que tomar muchísimas medidas de precaución porque no hemos preguntado si es importante para otra cosa y nadie quiere curar una enfermedad causando otra. Por eso, ahora mismo, no estamos en disposición de utilizar este tipo de técnicas, salvo para muy contadas ocasiones.
Lo que sí podemos hacer es seguir investigando y comprender frases enteras y secuenciar el ADN de personas que tengan un historial familiar de ciertas enfermedades y detectarlas en su genoma. A partir de ahí se les podría hacer un seguimiento y esto implicaría, sobre todo, un mejor diagnóstico. Como hablamos de probabilidades no sabemos al 100% si esas personas van a desarrollar la enfermedad, pero podemos aislar ya a un grupo de posibles pacientes para tenerlos monitorizados y poder tratarlos incluso antes de que se desarrolle la enfermedad y padezcan los síntomas.
P: ¿Estamos entonces cerca de lo que se proponía como premisa en la película 'Gattaca', en la que se podía saber al nacer el porcentaje de riesgo a sufrir una enfermedad concreta?
R: Estamos muy cerca de 'Gattaca'. Estamos en el punto en el que tenemos la secuencia del ADN pero aún no en el que podamos identificar todas las enfermedades y todos los riesgos. Hay algunas empresas que te ofrecen secuenciar tu ADN a partir de una muestra de saliva y te mandan los resultados a casa. ¿Qué sucede? que hay muy pocas cosas que ese análisis te pueda decir con total seguridad más allá de cosas anecdóticas y tienen un valor clínico muy limitado.
Es divertido, la mayoría te dicen de donde vienen tus ancestros y sí que hay algunas cosas muy concretas de posibles dolencias que te incluyen pero ellos mismos no se hacen responsables de los resultados así que valor diagnostico no tienen.
P: Llevamos un buen rato para explicar algo que tú en tu monólogo resumes en apenas tres minutos y he acabado recurriendo a una película para hacerme una idea clara de todo. Coincidiremos en que algunos aspectos de la ciencia son complicados. En este sentido, ¿Qué valor le das a iniciativas como Famelab
R: Yo creo, primero de todo, que la divulgación científica está infravalorada. Si volvemos a la analogía de descifrar un código del ADN pero lo aplicamos al lenguaje de la ciencia, si una persona no es capaz de traducir ese lenguaje para que el resto de la gente lo entienda, no es que ese conocimiento no sirva de nada, pero estás privando a una gran parte de la sociedad de ese conocimiento.
Al final, en los últimos descubrimientos, quizá no sea tan importante que se sepan todos los detalles de la investigación, pero sí es muy importante que se sepa en qué se está investigando, cómo se está investigando, qué estamos consiguiendo, por qué es necesario que se investigue. Y eso no sólo es importante a nivel de la cultura de una sociedad, que también. Creo que es muy importante que contemos con dirigentes que sean cultos. Cultos en historia o en derecho, pero también en ciencia. Divulgar ciencia y la importancia de la ciencia creo que es vital para la sociedad.
En este sentido creo que Famelab, que ya lleva nueve años en España y bastantes más en Reino Unido, aporta frescura y un formato muy interesante. Sobre todo en esta época en la que todo es muy viral, muy rápido, muy de mantener la concentración muy pocos segundos. Famelab son tres minutos. Un monólogo de tres minutos en el que, con ingenio, creatividad, humor, o como en mi caso, usando esa metáfora musical, tienes que transmitir un mensaje claro y muy concreto a la audiencia, pero sobre todo tienes que dejarles con ganas de más.
Eso puede despertar desde la vocación de un estudiante que se haya interesado y decida que quiere estudiar eso, que un empresario le vea potencial comercial o incluso que un político vea, no solo que es relevante financiar la ciencia, también la oportunidad de rodearse de personas que sepan comunicar estos avances punteros en biomedicina y otras disciplinas para legislar de una manera que permita aprovechar las ventajas que esto pueda proporcionar en un futuro a corto o largo plazo.
P: En este sentido... ¿Estamos viendo charlatanes conspiranoicos con labia ganándole la partida a la voz de la ciencia y la razón por un asunto de comunicación?
R: La teoría de la conspiración tiene un elemento a su favor que es que siempre es más emocionante, más 'hollywoodense' pensar que estamos dentro de una conspiración que aceptar la realidad y la normalidad de las cosas que pasan. Y no porque las cosas que pasan no puedan ser graves, sino porque se pueden explicar perfectamente con hechos científicos demostrados.
La 'opinología' creo que tiene dos problemas fundamentales. Primero que siempre es más emocionante creer que vives en una película, y segundo, y no sé si aquí me estoy tirando un poco a la piscina, que creo que tenemos un problema estructural y es que, en el fondo, a todos nos gusta opinar. Yo puedo ser la persona más influyente del mundo y no tener ni pajolera idea de nanotecnología, telecomunicaciones o de cómo se origina el cáncer en tu cuerpo. Pues si yo no tengo idea de esto, no me lo puedo inventar. Y si me lo invento, tú no me tienes que creer cuando hable de enfermedades. ¿Por qué?, pues porque yo no sé.
P: ¿Se puede ganar esta batalla?, ¿Hay que pelear por todo?
R: Yo he cambiado de opinión con esto varias veces y no descarto que cambie otra vez. He pasado de discutirlo todo con todos el tiempo que fuera necesario a llegar a un punto en el que creo que hay unos mínimos. Con alguien que dice que la Tierra es plana no merece la pena discutir porque si no, no avanzamos. Yo puedo discutir con alguien sobre la efectividad de la vacuna del coronavirus pero no sé si puedo con alguien que ya de entrada niega la efectivad de todas las vacunas. Es que no sé si debatir eso lanzaría el mensaje de que eso es debatible. Y no lo es.
P: Y sobre el estado de arte de la ciencia en España para los jóvenes investigadores como tú. ¿Cómo lo ves?
R: La situación es pésima. Está fatal. A mi me encanta la investigación. He estado seis años investigando en genética, en enfermedades cardiovasculares, hemos obtenido resultados muy interesantes que estamos publicando, hemos obtenido becas nacionales e internacionales, he presentado mi trabajo por un montón de sitios... y yo no sé si me voy a dedicar a la ciencia pura y dura como la de la que hemos estado hablando.
Ahora he terminado mi tesis y me planteo: ¿Qué hago? Podría seguir en la vía investigadora porque sería relativamente probable que consiguiera un contrato postdoctoral, pero eso te da dos años, tres años como mucho de investigación. Eso para un proyecto no es nada, para la carrera profesional de alguien no es nada. Y sobre todo no hay ningún tipo de estabilidad. Eso, unido a la precariedad y a unos salarios que no son nada competitivos y que encima la Academia se comporta de una forma extremadamente jerárquica y que es muy difícil acceder a determinadas fuentes de financiación, pues uno se lo replantea porque es pan para hoy, que tampoco es mucho pan, por que se paga fatal, y además, dentro de dos años quizá tenga otras responsabilidades. En resumen: la situación es bastante deprimente.