Este gran paso en la investigación de la enfermedad es fruto del trabajo de un equipo internacional de científicos encabezado por investigadores del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa de Sevilla.

Los investigadores han demostrado que la molécula descubierta y patentada por estos profesionales "favorece la transdiferenciación celular de células alfa a beta pancreáticas".

Es decir, "propicia la conversión de las células alfa, productoras de la hormona glucagón, hormona que eleva la glucosa en sangre y favorece la hiperglucemia, a células beta pancreáticas.

Las células alfa son las encargadas de sintetizar, almacenar y segregar insulina a la hormona que controla los niveles de glucosa en la sangre, favoreciendo la regeneración de estas células".

Además, los investigadores han constatado que esta molécula es capaz de revertir el ataque autoinmune de la diabetes tipo 1, según ha sido probado en ratones y modelos celulares.

El equipo de investigación ha demostrado que esta molécula alfa favorece la capacidad anti-inflamatoria de determinadas células del sistema inmunitario evitando que el propio sistema inmunológico destruya las células beta, que es lo que sucede en el organismo cuando se padece diabetes tipo 1.

Queda mucho trabajo por delante

Los investigadores han destacado que "aún queda mucho trabajo por hacer", de manera que los próximos pasos buscan comprender los mecanismos celulares que desencadenan los efectos que han evidenciado.

De esta forma, a partir de ahora, "debemos trasladar nuestros hallazgos al sistema inmune humano y estudiar bien su relación con los islotes pancreáticos", han asegurado.

Posteriormente, habrá que desarrollar los ensayos clínicos en pacientes, que son preceptivos antes de la autorización del fármaco por las agencias reguladoras, y que permitirán "garantizar su eficacia y seguridad".

21 millones de personas afectadas

La diabetes tipo 1 es una condición autoinmune que suele aparecer en la infancia. Son 21 millones de personas las que sufren esta enfermedad en la que los linfocitos destruyen las células beta del páncreas, encargadas de almacenar y secretar insulina. De esta forma se crea una dependencia de por vida a la inyección de esta hormona.

La gran importancia de este nuevo fármaco es que consigue tanto reducir el ataque autoinmune como responder a la población de células beta destruidas. Hasta el momento, los tratamientos disponibles solo podían cumplir una función o la otra.