La enfermedad de Alzheimer y su relación con las siestas

Científicos de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) han proporcionado una nueva y sorprendente explicación biológica de por qué las personas con Alzheimer duermen siestas excesivamente largas. Según sus hallazgos, la enfermedad ataca directamente y destruye las regiones del cerebro responsables de mantener al cuerpo humano despierto durante el día.

Muchos investigadores y médicos han constatado que el exceso de siesta durante el día puede desarrollarse mucho antes de que los problemas de memoria asociados con la enfermedad de Alzheimer comiencen a presentarse. Estudios anteriores han considerado esta excesiva siesta diurna como una compensación por el mal sueño nocturno causado por las alteraciones relacionadas con el Alzheimer en las regiones cerebrales que promueven el sueño, mientras que otros han argumentado que los problemas de sueño en sí mismos contribuyen al progreso de la enfermedad.

Sin embargo, esta nueva investigación, publicada en la revista 'Alzheimer's and Dementia', demuestra que estas regiones cerebrales (incluida la parte del cerebro afectada por la narcolepsia) se encuentran entre las primeras víctimas de la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer y, por lo tanto, que el exceso de siesta diurna, sobre todo cuando se produce en ausencia de problemas significativos de sueño durante la noche, podría servir como una señal de alerta temprana de la enfermedad.

Además, al asociar este daño con una proteína conocida como tau, el estudio añade a la evidencia que la tau contribuye más directamente a la degeneración cerebral que conduce a los síntomas de Alzheimer que la proteína amiloide, más estudiada.

Los investigadores midieron con precisión la patología de Alzheimer, los niveles de proteína tau y el número de neuronas en tres regiones cerebrales implicadas en la promoción de la vigilia de trece pacientes de Alzheimer fallecidos y siete sujetos de control sanos. Los cerebros de los pacientes de Alzheimer tenían una acumulación significativa de tau en los tres centros cerebrales que estudiaron que promueven la vigilia: el locus coeruleus (LC), el área hipotalámica lateral (LHA) y el núcleo tuberomamilar (TMN), y que estas regiones habían perdido hasta 75 por ciento de sus neuronas.

Además, también estudiaron muestras cerebrales de siete pacientes con parálisis supranuclear progresiva (PSP) y enfermedad corticobasal (CBD), dos formas distintas de demencia neurodegenerativa causada por la acumulación de tau. En contraste con los cerebros de la enfermedad de Alzheimer, las neuronas promotoras de la vigilia parecieron estar a salvo en los cerebros de PSP y CBD, a pesar de los niveles comparables de acumulación de tau en estas muestras de tejido.