En la lucha a vida o muerte para fertilizar un óvulo, no todos los millones de espermatozoides en liza son iguales. Se trata de una carrera despiadada en la que incluso hay espermatozoides manipuladores que, literalmente, envenenan a su competencia. Un nuevo estudio en ratones realizado por investigadores del Instituto Max Planck de Genética Molecular (MPIMG) en Berlín ha identificado un factor genético llamado "haplotipo t". Pues bien, los espermatozoides que llevan esta secuencia tienden a nadar más rectos (en lugar de hacerlo en círculos) y más rápido en promedio que los espermatozoides competidores sin ella.

Los investigadores realizaron experimentos con esperma de ratón para aprender más sobre las propiedades del haplotipo t, un grupo de alelos genéticos que se sabe que aparecen en el cromosoma 17 de los ratones. Al comparar el movimiento del esperma de ratón con el haplotipo t contra el esperma sin él, los investigadores, dirigidos por la autora Alexandra Amaral de MPIMG, demostraron definitivamente la diferencia que marca el haplotipo t. Los espermatozoides con ese factor genético progresaron rápidamente, mientras que los espermatozoides "normales" no mostraron el mismo grado de progreso.

Si bien la mayoría de los genes operan en cooperación con otros, algunos no lo hacen. Entre estos genes "egoístas" se encuentra el haplotipo t. "Los espermatozoides con el haplotipo t logran desactivar los espermatozoides sin él", dice el autor del estudio, Bernhard Herrmann, también de MPIMG.

"El truco es que el haplotipo t 'envenena' todos los espermatozoides", explica, "pero al mismo tiempo produce un antídoto, que actúa solo en los espermatozoides t y los protege. Imagínese un maratón en el que todos los participantes se intoxican bebiendo agua, pero algunos corredores también toman un antídoto".

El haplotipo t contiene ciertas variantes genéticas que distorsionan las señales reguladoras y se establecen en la fase temprana de la espermatogénesis y se distribuyen a todos los espermatozoides de un ratón portador del haplotipo t. Estos factores son el "veneno" que perturba el movimiento progresivo.

La competencia entre los espermatozoides es feroz pero las células con el haplotipo t son particularmente resistentes frente a sus competidores. Probaron espermatozoides individuales y notaron que los espermatozoides "normales" son los que en su mayoría no se mueven directamente.

La proteína RAC1 actúa como un interruptor molecular fuera del espermatozoide. Se sabe que es una proteína que guía a las células a diferentes lugares del cuerpo. Por ejemplo, dirige los glóbulos blancos y las células cancerosas hacia otras células que emiten firmas químicas específicas. El estudio sugiere que RAC1 puede apuntar los espermatozoides hacia un óvulo, ayudándolo a "olfatear" su objetivo.

Además, la presencia de RAC1 parece ayudar a los espermatozoides t a llevar a cabo su sabotaje. Los investigadores lo demostraron al introducir un inhibidor de RAC1 en una población mixta de espermatozoides. Antes de su introducción, los espermatozoides t en el grupo estaban "envenenando" a sus vecinos normales, lo que los hacía moverse con dificultad. Cuando el inhibidor neutralizó el RAC1 de las poblaciones, el truco sucio de los espermatozoides t dejó de funcionar y los espermatozoides normales comenzaron a moverse progresivamente.

Por importante que pueda ser el RAC1 para el esperma t, demasiado o muy poco es problemático. Amaral dice: "La competitividad de los espermatozoides individuales parece depender de un nivel óptimo de RAC1 activo; la actividad de RAC1 tanto reducida como excesiva interfiere con el avance efectivo".

Cuando las hembras tienen dos haplotipos t en el cromosoma 17, son fértiles. Cuando los espermatozoides tienen un haplotipo t, su motilidad puede verse afectada negativamente, pero cuando tienen dos, son estériles. Los investigadores descubrieron la razón: tienen niveles mucho más altos de RAC1.

Al mismo tiempo, el estudio concluye que los espermatozoides normales que no están retenidos por los espermatozoides t dejan de moverse progresivamente cuando se inhibe RAC1, lo que significa que muy poco RAC1 también da como resultado una baja motilidad.